Коронавирус SARS-CoV-2 нашел новый способ заражать человека
Коронавирус SARS-CoV-2 способен находить альтернативные способы заражения клеток человека. Даже если у тех отсутствует рецептор, служащий точкой входа вируса в клетку. Это продемонстрировали ученые Вашингтонского университета в Сент-Луисе и других научных организаций США. Их статья опубликована в журнале Cell Reports. Кратко об исследовании рассказывает Лента.ру со ссылкой на пресс-релиз Phys.org.
Неожиданное открытие было сделано, когда ученые испытывали различные раковые клетки легких. А также верхних дыхательных путей с разными уровнями экспрессии ACE2 на восприимчивость к коронавирусу SARS-CoV-2. Исследователи обнаружили, что клетки аденокарциномы человека H522, у которых ACE2 отсутствует, восприимчивы к мутантной форме коронавируса. Чтобы проникнуть в клетку, SARS-CoV-2 обычно использует стандартный шиповый белок S. Он взаимодействует с ACE2. Однако в данном случае у мутантной формы вируса S-белок изменен (эта новая мутация обозначается как вариант E484D S). Классический дикий тип коронавируса не способен заражать клетки H522.
Несмотря на мутацию, коронавирус E484D S остается восприимчивым к антителам в сыворотке крови вакцинированных пациентов. А сыворотка крови переболевших людей оказалась менее эффективной. Рецептор, с которым связывается мутантный S-белок остается неизвестным. Ученые обнаружили, что инфекция блокируется, если у клетки наблюдается дефицит белков с полисахаридными остатками. Они, как выяснилось, находятся вблизи клеточной мембраны и, скорее всего, связаны с неизвестным рецептором.
Ученые секвенировали транскриптом инфицированных коронавирусом клеток H522, чтобы понять, что происходит с клетками при заражении. Транскриптом — это совокупность всех молекул РНК, которые являются непосредственным продутом активности генов и либо участвуют в синтезе белков, кодируемых генами, либо осуществляют регуляторные функции. Исследователи проследили за изменениями в транскриптоме в течение четырех дней заражения, отмечая рост реплицируемой вирусной РНК. Причем в пик инфекции на ее долю пришлось пять-десять процентов всей клеточной РНК. Кроме вирусной РНК в клетке также росли уровни вирусных белков и иммунных белков, включая интерферон гамма.
