Ученые выявили ген, защищающий от артроза
Остеоартрит — одна из наиболее распространенных проблем, связанных со старением. И, хотя существуют методы лечения боли, возникающей в результате разрушения хрящевой ткани, смягчающей суставы, нет доступных методов лечения, чтобы изменить течение болезни. Об этом пишет Qostanay.TV со ссылкой на МедикФорум.
Однако, работая на мышиной модели этого расстройства, исследователи из Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе обнаружили, что молекула, ранее связанная с диабетом, раком и атрофией мышц, также, по-видимому, участвует в развитии остеоартрита и может быть причиной полезная цель лечения.
Когда вовлеченный ген FoxO1 нокаутирован у мышей, у животных развивается остеоартрит. Но когда исследователи увеличивают уровень молекулы FoxO1 у мышей, у которых развивается остеоартрит, у животных наблюдается меньшее повреждение хряща.
Исследование доступно в Интернете в Proceedings of the National Academy of Sciences.
«Остеоартрит или дегенерация суставов — это заболевание, которым страдают более 32 миллионов человек в одних только США, но для которого не существует медицинской терапии, чтобы изменить его прогрессирование», — сказал старший исследователь Регис Дж. О’Киф, доктор медицины, профессор ортопедической хирургии имени Фреда Рейнольдса и руководитель отделения ортопедической хирургии. — «Лучшее понимание фундаментальных процессов, связанных с остеоартритом и дегенерацией хрящевой ткани, необходимо, если мы собираемся более успешно лечить это очень распространенное и очень дорогостоящее заболевание».
Когда у мышей в этих экспериментах был повышен уровень молекулы FoxO1, прогрессирование остеоартрита замедлилось или даже обратилось вспять. Исследователи полагают, что эта молекула препятствует повреждению хряща и развитию артрита, усиливая процесс, называемый аутофагией, в суставе, пораженном артритом. Аутофагия — это способ организма очистить поврежденные ткани. В этих экспериментах исследователи обнаружили, что аутофагия была нарушена у мышей со сниженным уровнем FoxO1 и что этот процесс был усилен у животных с более высокими уровнями молекулы.
